فعالیت های سیستم عصبی. اصول فعالیت رفلکس

تعامل سلول های عصبی اساس فعالیت هدفمند سیستم عصبی و بالاتر از همه، اجرای اعمال رفلکس را تشکیل می دهد. بنابراین، تنظیم عصبی ماهیت بازتابی دارد.

رفلکسپاسخ بدن به تحریک گیرنده ها که از طریق سیستم عصبی مرکزی (CNS) انجام می شود، نامیده می شود. مفاد اصلی اصل رفلکس فعالیت سیستم عصبی مرکزی طی دو قرن و نیم توسعه یافته است. دانشمندان پنج مرحله را در توسعه این مفهوم شناسایی می کنند.

مرحله اول. مرتبط با شکل گیری در قرن یازدهم پایه هایی برای درک اصل رفلکس سیستم عصبی مرکزی. اصل فعالیت بازتابی (بازتابی) سیستم عصبی در قرن هفدهم توسط فیلسوف و ریاضیدان فرانسوی رنه دکارت مطرح شد که معتقد بود همه چیزها و پدیده ها را می توان با علم طبیعی توضیح داد. این موقعیت شروع به آر. دکارت اجازه داد تا دو شرط مهم از نظریه بازتاب را فرموله کند:

1) فعالیت ارگانیسم تحت تأثیر خارجی منعکس می شود (بعداً آن را رفلکس نامیدند - از lat reflexus - منعکس شد).

2) پاسخ به تحریک با کمک انجام می شود سیستم عصبی.

بر اساس نظریه دکارت، اعصاب لوله هایی هستند که ارواح حیوانی، ذرات مادی با طبیعت ناشناخته، با سرعت زیادی از طریق آنها حرکت می کنند. آنها در طول اعصاب به سمت عضله حرکت می کنند که در نتیجه متورم می شود (انقباض).

فاز دوم. مرتبط با اثبات تجربی ایده های مادی در مورد رفلکس (قرن ХУ11 - ХУ111). به طور خاص، مشخص شد که واکنش رفلکس را می توان روی یک متامر قورباغه انجام داد ( متام p - بخش نخاعمرتبط با "یک تکه از بدن"). سهم قابل توجهی در توسعه ایده ها در مورد فعالیت بازتابی سیستم عصبی توسط فیزیولوژیست چک قرن هجدهم I. Prochazka انجام شد که از شناخت یکپارچگی بدن و محیطو همچنین نقش اصلی سیستم عصبی را در تنظیم عملکردهای بدن استدلال کرد. این I. Prokhazka بود که اصطلاح "رفلکس" را پیشنهاد کرد. علاوه بر این، او قانون نیرو را وارد فیزیولوژی کرد (افزایش قدرت یک محرک قدرت واکنش رفلکس بدن را افزایش می دهد؛ نه تنها محرک های خارجی، بلکه محرک های داخلی نیز وجود دارد). ابتدا شرحی از قوس بازتابی کلاسیک ارائه کرد. در این دوره زمانی، در نتیجه مطالعات تجربی بالینی، دانشمندان نقش ریشه های خلفی (حساس) و قدامی (حرکتی) نخاع (قانون بل-مجندی) را مشخص کردند. Ch. Sherrington به طور فعال در حال مطالعه فعالیت رفلکس (به ویژه رفلکس های سگمنتال) است. در نتیجه تحقیقات علمی خود، دانشمند اصل عصب آوران عضلات آنتاگونیست را توصیف می کند، مفهوم "سیناپس"، اصل یک مسیر عصبی مشترک، مفهوم فعالیت یکپارچه سیستم عصبی را معرفی می کند.

مرحله سوم. ایده های مادی در مورد فعالیت ذهنی تأیید می شود (I.M. Sechenov، دهه 60 قرن 19). با مشاهده رشد کودکان، دانشمند به این نتیجه می رسد که اساس شکل گیری فعالیت ذهنی دقیقاً اصل رفلکس است. او این گفته خود را در این عبارت بیان کرد: «همه اعمال زندگی خودآگاه و ناخودآگاه، بر اساس نحوه منشأ خود، بازتابی هستند. در مطالعه رفلکس ها، او ماهیت تطبیقی ​​تغییرپذیری رفلکس را اثبات کرد، مکانیسم مهار رفلکس ها و همچنین مکانیسم جمع آوری تحریک در سیستم عصبی مرکزی را کشف کرد.

مرحله چهارم. مرتبط با توسعه پایه های دکترین فعالیت عصبی بالاتر (تحقیق توسط I.P. Pavlov، اوایل قرن بیستم). IP Pavlov رفلکس های شرطی را کشف کرد و از آنها به عنوان یک روش عینی در مطالعه فعالیت ذهنی (فعالیت عصبی بالاتر) استفاده کرد. دانشمندان سه اصل اساسی نظریه بازتاب را فرموله کردند:

اصل جبر (اصل علیت) که بر اساس آن هر واکنش بازتابی به طور علی شرطی می شود. I.P. Pavlov استدلال کرد: "هیچ اقدامی بدون دلیل وجود ندارد." هر فعالیت ارگانیسم، هر عمل عصبی ناشی از علت خاصی است، تأثیری از دنیای بیرون یا محیط داخلی ارگانیسم. مصلحت واکنش با ویژگی محرک، حساسیت بدن به آنها (مواد تحریک کننده) تعیین می شود.

اصل ساختار. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که واکنش رفلکس با کمک ساختارهای خاصی انجام می شود. هر چه ساختارها، عناصر ساختاری بیشتر در اجرای این واکنش دخیل باشند، کاملتر است. هیچ فرآیندی در مغز وجود ندارد که مبنای مادی نداشته باشد. هر عمل فیزیولوژیکی از فعالیت عصبی به یک ساختار خاص محدود می شود.

اصل وحدت فرآیندهای تجزیه و تحلیل و سنتز به عنوان بخشی از یک واکنش رفلکس. سیستم عصبی تجزیه و تحلیل می کند، به عنوان مثال. با کمک گیرنده ها، تمام محرک های بیرونی و درونی را تشخیص می دهد و بر اساس این تجزیه و تحلیل، یک پاسخ جامع - سنتز را تشکیل می دهد. تجزیه و تحلیل و سنتز هر دو اطلاعات دریافتی و پاسخ به طور مداوم در مغز رخ می دهد. در نتیجه، بدن اطلاعات مفیدی را از محیط استخراج می‌کند، آن‌ها را پردازش می‌کند، آن‌ها را در حافظه تثبیت می‌کند و اقدامات پاسخی را مطابق با شرایط و نیازها شکل می‌دهد.

مرحله پنجم. با ایجاد دکترین سیستم های عملکردی مشخص می شود (تحقیق توسط P.K. Anokhin، اواسط قرن بیستم). یک سیستم عملکردی ترکیبی پویا از اندام ها و بافت های مختلف است که برای دستیابی به یک نتیجه مفید (تطبیقی) تشکیل می شود. یک نتیجه مفید، حفظ ثبات محیط داخلی بدن با تنظیم عملکرد اندام های داخلی و تنظیم جسمی رفتاری است (به عنوان مثال، جستجو و مصرف آب در صورت کمبود آن در بدن و ظهور تشنگی - یک نیاز بیولوژیکی). ارضای نیازهای اجتماعی (کسب نتایج بالای فعالیت آموزشی) نیز می تواند نتیجه مفیدی باشد.

دانشمندان با بررسی اساس رفلکس زندگی موجودات زنده به این نتیجه رسیدند که رفلکس های اساسی ذاتی (غیر شرطی) هستند، زیرا این رفلکس ها هستند که در طی میلیون ها سال تکامل شکل گرفته اند و برای همه نمایندگان یک خاص یکسان هستند. نوع موجودات جانوری و کمی به شرایط موقعیتی برای وجود آن یا نماینده خاص دیگری از این گونه حیوانی بستگی دارد. با تغییر شدید شرایط محیطی، رفلکس بی قید و شرط نیز می تواند منجر به مرگ ارگانیسم شود.

رفلکس های بی قید و شرط- پاسخ بدن به تحریک گیرنده های حسی که با کمک سیستم عصبی انجام می شود. I.P. Pavlov اول از همه، رفلکس های بدون قید و شرط را با هدف حفظ خود ارگانیسم مشخص کرد (اصلی ترین آنها در اینجا غذا، دفاعی، جهت گیری و برخی دیگر است). این رفلکس ها گروه های بزرگی از واکنش های مختلف ذاتی را تشکیل می دهند.

فعالیت رفلکس بدون شرط توسط P.V. Somonov مورد مطالعه قرار گرفت. به گفته این دانشمند، توسعه هر کره از محیط با سه کلاس مختلف از رفلکس های بدون قید و شرط مطابقت دارد:

رفلکس های حیاتی بدون قید و شرط که حفظ فرد و گونه های بدن را تضمین می کند (غذا، نوشیدنی، تنظیم خواب، رفلکس دفاعی و جهت گیری، صرفه جویی در انرژی و غیره). معیارهای این رفلکس ها عبارتند از: مرگ فیزیکی یک فرد در نتیجه عدم ارضای نیاز مربوطه، تحقق یک رفلکس بدون قید و شرط بدون مشارکت فرد دیگری از همان گونه.

نقش آفرینی (zoosocial). آنها تنها از طریق تعامل با سایر افراد گونه خود می توانند تحقق یابند. این رفلکس ها زیربنای ارضی، والدینی و غیره هستند. رفتار - اخلاق. علاوه بر این، آنها برای پدیده طنین عاطفی، "همدلی" و تشکیل یک سلسله مراتب گروهی اهمیت زیادی دارند، که در آن هر فرد همواره در یک نقش یا نقش دیگر (شریک ازدواج، والدین یا توله، صاحب قلمرو یا بیگانه) عمل می کند. ، رهبر یا پیرو و غیره).

رفلکس های بی قید و شرط خودسازی آنها بر توسعه محیط های فضا-زمان جدید، رو به آینده متمرکز شده اند. اینها شامل رفتار اکتشافی، بازتاب بی قید و شرط مقاومت (آزادی)، تقلید (تقلید) و بازی است.

در میان رفلکس های بدون قید و شرط، دانشمندان رفلکس جهت گیری را نیز شامل می شوند. رفلکس جهت گیری- توجه حسی غیر ارادی رفلکس بدون قید و شرط، همراه با افزایش تون عضلانی، ناشی از یک محرک غیر منتظره یا جدید برای بدن. دانشمندان اغلب این واکنش را رفلکس هوشیاری، اضطراب، تعجب می نامند و I.P. Pavlov آن را به عنوان رفلکس "چیست؟" تعریف می کند. رفلکس جهت گیری با تجلی مجموعه کاملی از واکنش ها مشخص می شود. دانشمندان سه مرحله را در ایجاد این رفلکس تشخیص می دهند.

فاز اول.با توقف فعالیت فعلی و تثبیت وضعیت مشخص می شود. به گفته P.V.Simonov، این یک مهار عمومی (پیشگیرانه) است که در ظاهر هر محرک خارجی با مقدار سیگنال ناشناخته رخ می دهد.

فاز دوم. زمانی شروع می شود که حالت "واکنش توقف" به یک واکنش فعال سازی تغییر می کند. در این مرحله، کل بدن به حالت آمادگی رفلکس برای ملاقات احتمالی با یک وضعیت اضطراری منتقل می شود، که خود را نشان می دهد، به صورت افزایش کلی در تون کل عضلات اسکلتی بیان می شود. در این مرحله، رفلکس جهت یابی خود را به شکل یک واکنش چند جزئی نشان می دهد که شامل چرخاندن سر و چشم ها در جهت محرک است.

فاز سوم. با تثبیت میدان محرک شروع می شود تا فرآیند تجزیه و تحلیل متمایز سیگنال های خارجی را به کار گیرد و در مورد پاسخ بدن تصمیم گیری کند.

ترکیب چند جزئی رفلکس جهت گیری نشان دهنده سازمان پیچیده مورفولوژیکی و عملکردی آن است.

رفلکس جهت گیری در ساختار رفتار جهت گیری (فعالیت پژوهشی جهت دهی) گنجانده شده است که به ویژه در یک محیط جدید برجسته می شود. فعالیت پژوهشی در اینجا می تواند هم در توسعه تازگی، ارضای کنجکاوی و هم در جستجوی یک محرک باشد، شیئی که می تواند این نیاز را برآورده کند. علاوه بر این، رفلکس جهت گیری نیز با هدف تعیین "اهمیت" محرک است. در عین حال، افزایش حساسیت آنالیزورها مشاهده می شود که درک محرک های مؤثر بر بدن و تعیین اهمیت آنها را تسهیل می کند.

مکانیسم اجرای رفلکس جهت گیری نتیجه یک تعامل پویا بین بسیاری از تشکیلات مختلف سیستم های خاص و غیر اختصاصی سیستم عصبی مرکزی است. بنابراین، مرحله فعال سازی عمومی عمدتاً با فعال شدن تشکیل شبکه ساقه و تحریک عمومی قشر همراه است. در توسعه مرحله تجزیه و تحلیل محرک، یکپارچگی قشر-لیمبیک-تالاموس موقعیت پیشرو را اشغال می کند. هیپوکامپ نقش مهمی در این امر ایفا می کند. این امر تخصصی شدن فرآیندهای تحلیل "تازه" و "اهمیت" محرک را تضمین می کند.

همراه با رفلکس های بدون قید و شرط، که می تواند به فعالیت عصبی کمتر نسبت داده شود، در حیوانات و انسان های بالاتر، بر اساس این فعالیت عصبی پایین تر، مکانیسم های جدیدی برای سازگاری با شرایط محیطی دائما در حال تغییر شکل گرفته است - فعالیت عصبی بالاتر. با کمک آن، و به طور خاص، با کمک رفلکس های شرطی، این موجودات زنده این توانایی را به دست آوردند که نه تنها به تأثیر مستقیم عوامل بیولوژیکی مهم (غذا، دفاعی، و غیره)، بلکه به نشانه های از راه دور آنها نیز پاسخ دهند.

در اواخر قرن 19 و 20، فیزیولوژیست معروف روسی I.P. Pavlov، که برای مدت طولانی عملکرد غدد گوارشی را مطالعه کرد (برای این مطالعات، دانشمند جایزه نوبل را در سال 1904 دریافت کرد)، در حیوانات آزمایشی کشف کرد. افزایش منظم ترشح بزاق و شیره معده، نه تنها زمانی که غذا وارد حفره دهان و سپس به معده می شود، بلکه تنها با یک انتظار غذا خوردن. در آن زمان مکانیسم این پدیده ناشناخته بود و با «تحریک ذهنی غدد بزاقی» توضیح داده می شد. در نتیجه بیشتر تحقیق علمیدر این راستا، این پدیده توسط دانشمندان به عنوان نامگذاری شد رفلکس های شرطی. به گفته I.P. Pavlov ، رفلکس های شرطی بر اساس موارد غیر شرطی ایجاد می شوند و در روند زندگی به دست می آیند. علاوه بر این، رفلکس های شرطی ناپایدار هستند، یعنی بسته به شرایط در حال تغییر وجود، می توانند در طول زندگی فرد ظاهر شوند و ناپدید شوند. کسب رفلکس های شرطی در طول زندگی فرد اتفاق می افتد. این به دلیل تغییر فوری محیط است. رفلکس های شرطی شده تازه به دست آمده دامنه واکنش های تطبیقی ​​حیوانات و انسان ها را بسیار افزایش داده و گسترش می دهند.

برای ایجاد یک رفلکس شرطی، لازم است همزمان با دو محرک بر روی یک حیوان (یا یک شخص) همزمان شود. یکی از این محرک ها تحت هر شرایطی باعث ایجاد یک واکنش بازتابی طبیعی می شود که به عنوان یک رفلکس بدون شرط طبقه بندی می شود. خود چنین محرکی به عنوان یک رفلکس شرطی تعریف می شود. محرک دیگری که برای ایجاد رفلکس شرطی استفاده می شود، به دلیل روال معمول، معمولاً هیچ واکنشی ایجاد نمی کند و به عنوان بی تفاوت (بی تفاوت) تعریف می شود. محرک هایی از این دست فقط در اولین ارائه واکنش جهت گیری خاصی را برمی انگیزند، که برای مثال می تواند خود را در چرخاندن سر و چشم ها در جهت محرک بازیگر نشان دهد. با اعمال مکرر محرک (محرک)، رفلکس جهت گیری ضعیف می شود و سپس در نتیجه مکانیسم عادت به طور کامل ناپدید می شود و سپس محرکی که باعث آن شده است، بی تفاوت می شود.

همانطور که توسط مطالعات متعدد توسط I.P. Pavlov و همکارانش نشان داده شده است، رفلکس شرطی با رعایت قوانین زیر توسعه می یابد:

محرک بی تفاوت باید چند ثانیه زودتر از محرک غیرشرطی عمل کند. تحقیقات I.P. Pavlov روی سگ ها نشان داد که اگر به عنوان مثال، یک محرک بی تفاوت (سیگنال های صوتی مختلف) مستقیماً در طول تغذیه شروع به عمل کند و نه قبل از شروع آن، یک رفلکس شرطی شکل نمی گیرد.

اهمیت بیولوژیکی یک محرک بی تفاوت باید کمتر از یک محرک غیرشرطی باشد. مجدداً با اشاره به تحقیقات انجام شده در آزمایشگاه آی.

تشکیل یک رفلکس شرطی نباید با محرک های خارجی که توجه حیوان را منحرف می کند، تداخل داشته باشد.

اگر یک محرک قبلاً بی تفاوت شروع به ایجاد همان واکنشی کند که محرک غیرشرطی در ترکیب با آن استفاده می شود، می توانیم در مورد یک رفلکس شرطی توسعه یافته صحبت کنیم. بنابراین، اگر تغذیه یک حیوان چندین بار با درج نوعی سیگنال صوتی انجام شده باشد و در نتیجه این ترکیب، ترشح بزاق فقط در سیگنال صوتی شروع شود، این واکنش را باید تجلی یک سیگنال صوتی در نظر گرفت. رفلکس شرطی عمل یک محرک غیرشرطی به دنبال یک محرک بی تفاوت به عنوان تقویت تعریف می شود و زمانی که محرک قبلی بی تفاوت شروع به ایجاد یک واکنش بازتابی می کند، به یک محرک شرطی (سیگنال شرطی) تبدیل می شود.

چندین رویکرد برای طبقه بندی رفلکس های شرطی وجود دارد.

اول از همه، دانشمندان تمام رفلکس های شرطی (و همچنین غیرشرطی) را به گروه های زیر تقسیم می کنند.

با اهمیت بیولوژیکی آنها به مواد غذایی، دفاعی و غیره متمایز می شوند.

بر اساس نوع گیرنده رفلکس های شرطی به حسب بیرونی، حس عمقی، بیناگیر تقسیم می شوند. در مطالعات V.M. Bykov و V.N. Chernigovsky با همکاران خود، ارتباط قشر مغز با تمام اندام های داخلی نشان داده شد. رفلکس‌های شرطی درونی معمولاً با احساسات مبهم همراه هستند، که I.M. Sechenov آن‌ها را به عنوان «احساسات تاریک» تعریف کرد که بر خلق و خو و عملکرد تأثیر می‌گذارند. رفلکس های شرطی حس عمقی زیربنای یادگیری مهارت های حرکتی (راه رفتن، عملیات تولید و غیره) است. رفلکس‌های شرطی گیرنده برون‌گرا، رفتار انطباقی حیوانات را برای به دست آوردن غذا تشکیل می‌دهند اثرات مضر، تولید مثل و غیره برای یک فرد، محرک های کلامی بیرونی که اعمال و افکار را تشکیل می دهند از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

با توجه به عملکرد بخش سیستم عصبی و ماهیت پاسخ وابران رفلکس های شرطی جسمی (حرکتی) و رویشی (قلبی عروقی، ترشحی، دفعی و غیره) وجود دارد.

در رابطه با محرک سیگنال به محرک غیرشرطی (تقویت کننده). تمام رفلکس های شرطی به طبیعی و مصنوعی (آزمایشگاهی) تقسیم می شوند. رفلکس های شرطی طبیعی به سیگنال هایی شکل می گیرند که نشانه های طبیعی یک محرک تقویت کننده (بو، رنگ، زمان معین و غیره) هستند. به عنوان مثال، خوردن همزمان منجر به ترشح شیره های گوارشی و برخی واکنش های دیگر بدن می شود (مثلاً لکوسیتوز در زمان غذا خوردن). مصنوعی (آزمایشگاهی) رفلکس های شرطی به چنین محرک های سیگنالی نامیده می شوند که در طبیعت به محرک غیرشرطی (تقویت شده) مربوط نمی شوند. اصلی ترین این رفلکس های شرطی عبارتند از:

با توجه به پیچیدگی، آنها متمایز می شوند: رفلکس های شرطی ساده توسعه یافته به محرک های منفرد (رفلکس های شرطی کلاسیک کشف شده توسط I.P. Pavlov)؛ رفلکس های شرطی پیچیده (رفلکس هایی که در اثر برخورد چندین سیگنال به طور همزمان یا متوالی ایجاد می شوند)؛ رفلکس های زنجیره ای - رفلکس هایی به زنجیره ای از محرک ها، که هر یک باعث ایجاد رفلکس شرطی خاص خود می شود (یک مثال معمولی در اینجا ممکن است یک کلیشه پویا باشد).

با توجه به نسبت زمان عمل محرک های شرطی و غیرشرطی، بازتاب های نقدی و ردیابی وجود دارد. توسعه رفلکس های نقدی شرطی با همزمانی عمل محرک های شرطی و غیرشرطی مشخص می شود. رفلکس های ردیابی در شرایطی ایجاد می شوند که محرک غیرشرطی کمی دیرتر (پس از 2-3 دقیقه) نسبت به محرک شرطی متصل شود. آن ها توسعه یک رفلکس شرطی در دنباله یک محرک سیگنال رخ می دهد،

با توجه به توسعه یک رفلکس شرطی بر اساس یک رفلکس شرطی دیگر، رفلکس های شرطی از مرتبه های اول، دوم، سوم و سایر موارد متمایز می شوند. رفلکس های مرتبه اول، رفلکس های شرطی هستند که بر اساس رفلکس های غیرشرطی (بازتاب های شرطی کلاسیک) ایجاد می شوند. رفلکس های مرتبه دوم بر اساس رفلکس های شرطی مرتبه اول ایجاد می شوند که در آنها هیچ محرک غیرشرطی وجود ندارد. یک رفلکس مرتبه سوم بر اساس یک رفلکس مرتبه دوم و غیره تشکیل می شود. هر چه ترتیب رفلکس شرطی بالاتر باشد، توسعه آن دشوارتر است. بنابراین، در سگ ها می توان فقط رفلکس های شرطی درجه سوم (نه بالاتر) ایجاد کرد.

رفلکس های شرطی برای مدتی می توانند نه تنها طبیعی، بلکه مصنوعی نیز باشند. با استفاده مکرر از یک محرک بدون قید و شرط با یک فاصله ثابت بین برنامه ها، یک رفلکس زمانی تشکیل می شود. یعنی مدتی قبل از دادن تقویت، یک واکنش موثر شرطی رخ می دهد.

بسته به سیستم سیگنالینگ تشخیص رفلکس های شرطی به سیگنال های سیستم سیگنال اول و دوم، یعنی. بر تأثیرات بیرونی و گفتار.

بعلاوه، رفلکس های شرطی می توانند مثبت و منفی باشند .

بسیاری از دانشمندان رفلکس های شرطی را به عنوان واکنش به رویدادهای آینده تعریف می کنند. بیولوژیکی معنیرفلکس های شرطی در نقش پیشگیرانه آنها نهفته است. برای بدن، ارزش تطبیقی ​​دارند، بدن را برای فعالیت‌های رفتاری مفید آینده آماده می‌کنند و به آن کمک می‌کنند تا از اثرات مضر اجتناب کند، به طور ظریف و مؤثر با محیط طبیعی و اجتماعی سازگار شود. همچنین باید توجه داشت که رفلکس های شرطی به دلیل انعطاف پذیری سیستم عصبی تشکیل می شوند.

مشخصات کلی رفلکس های غیر شرطی و شرطی در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1

ویژگی های عمومی رفلکس های غیر شرطی و شرطی

بدون قید و شرط	مشروط
1. مادرزادی، ارثی (بزاق، بلع، تنفس و غیره) 2. گونه. 3. کمان های رفلکس دائمی داشته باشید. 4. نسبتاً ثابت، کمی تغییر می کند (زمانی که غذا روی ریشه زبان می رود، یک حرکت بلع رخ می دهد). 5. در پاسخ به تحریک کافی انجام می شود. 6. در سطح نخاع و ساقه مغز انجام می شود.	در طول زندگی توسط بدن به دست می آید. شخصی قوس های انعکاسی فقط تحت شرایط خاصی تشکیل می شوند (آنها آماده نیستند) ناپایدار می تواند پدید آید و ناپدید شود. آنها بر روی هر گونه تحریک درک شده توسط بدن انجام می شوند. بر اساس رفلکس های بدون قید و شرط تشکیل می شوند. آنها به دلیل فعالیت قشر مغز انجام می شوند.

مسیری که تحریک در طول اجرای رفلکس گسترش می یابد نامیده می شود کمان بازتاب (شکل 2) .

قوس بازتابی از پنج پیوند اصلی تشکیل شده است:

گیرنده.

راه حساس

سیستم عصبی مرکزی.

مسیر موتور.

بدنه کار.

شکل 2. کمان بازتاب:

الف - دو نورون؛ ب - سه نورتون

1 - گیرنده؛ 2 - عصب حساس (مرکزی)؛ 3- نورون حساس در گلیای نخاعی. 4 - آکسون یک نورون حساس. 5- ریشه های خلفی اعصاب نخاعی; 6 - نورون بینابینی; 7 - آکسون عصب میانی. 8 - نورون حرکتی در شاخ نخاع. 9 - نخاع; 10 - آکسون یک نورون موتور (گریز از مرکز)؛ 11 - بدنه کار.

قوس رفلکس زنجیره‌ای از سلول‌های عصبی شامل نورون‌های آوران (حساس) و عامل (حرکتی یا ترشحی) است که در طول آن تکانه‌های عصبی از محل مبدا خود (از گیرنده) به سمت اندام کار (افکتور) حرکت می‌کنند. اکثر رفلکس ها با مشارکت قوس های رفلکس انجام می شوند که توسط نورون های قسمت های پایینی سیستم عصبی مرکزی - نورون های نخاع تشکیل می شوند.

ساده ترین قوس رفلکسفقط از دو نورون - آوران (گیرنده) و عامل (وابران) تشکیل شده است. بدن اولین نورون (آوران) خارج از CNS قرار دارد. به عنوان یک قاعده، این به اصطلاح نورون تک قطبی است که بدن آن در گره نخاعی یا در گره حساس اعصاب جمجمه قرار دارد. فرآیند محیطی این سلول در ترکیب اعصاب نخاعی یا دارای رشته های حسی اعصاب جمجمه و شاخه های آنها قرار دارد و به گیرنده ای ختم می شود که خارجی (از محیط خارجی) یا درونی (در اندام ها، بافت ها) را درک می کند. بدن) تحریک. این تحریک توسط گیرنده به یک تکانه عصبی تبدیل می شود که به بدن سلول عصبی می رسد و سپس در طول فرآیند مرکزی (کل این فرآیندها ریشه های حسی و خلفی اعصاب نخاعی را تشکیل می دهند) به نخاع یا در امتداد اعصاب جمجمه ای مربوط به مغز. در ماده خاکستری نخاع یا در هسته حرکتی مغز، این فرآیند سلول حساس سیناپسی را با نورون دوم (وابران) تشکیل می دهد. در سیناپس بین عصبی، با کمک واسطه ها، تحریک عصبی از نورون حساس (آوران) به نورون حرکتی (وابران) منتقل می شود که طی آن نخاع به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی یا خارج می شود. فیبرهای عصبی حرکتی (ترشحی) اعصاب جمجمه ای به سمت اندام کار می رود و باعث انقباض عضلانی یا مهار یا افزایش ترشح غده می شود.

قوس رفلکس پیچیده. به عنوان یک قاعده، قوس بازتابی از دو نورون تشکیل نشده است و بسیار پیچیده تر است. بین دو نورون - گیرنده (آوران) و عامل (وابران) - یک یا چند نورون بسته کننده (بین کالری) وجود دارد. در این حالت، تحریک از نورون گیرنده از طریق فرآیند مرکزی آن مستقیماً به سلول عصبی مؤثر منتقل نمی شود، بلکه به یک یا چند نورون بینابینی منتقل می شود. نقش نورون های بین استخوانی در نخاع توسط سلول های واقع در ماده خاکستری ستون های خلفی انجام می شود. برخی از این سلول ها دارای آکسون (نوریت) هستند که به سلول های حرکتی شاخ های قدامی نخاع در همان سطح می رود و قوس رفلکس را در سطح این بخش از نخاع می بندد. آکسون سلول های دیگر در نخاع می تواند ابتدا به شکل T به شاخه های نزولی و صعودی تقسیم شود که به سلول های حرکتی شاخ های قدامی بخش های مجاور، فوقانی و زیرین هدایت می شوند. در راه، هر یک از شاخه های صعودی یا نزولی مشخص شده می توانند وثیقه هایی را به سلول های موتور این بخش ها و سایر بخش های همسایه بدهند. در این رابطه، لازم به ذکر است که تحریک حتی کوچکترین گیرنده ها می تواند نه تنها به سلول های عصبی یک بخش خاصی از نخاع منتقل شود، بلکه به سلول های چندین بخش مجاور نیز سرایت می کند. در نتیجه، پاسخ انقباض یک عضله یا یک گروه ماهیچه نیست، بلکه چندین گروه در یک زمان است. بنابراین، در پاسخ به تحریک، یک حرکت رفلکس پیچیده ایجاد می شود - یک رفلکس.

همانطور که در بالا اشاره کردیم، I.M. Sechenov در کار خود "بازتاب های مغز" ایده علیت (جبرگرایی) را مطرح کرد و خاطرنشان کرد که هر پدیده در بدن علت خاص خود را دارد و اثر رفلکس پاسخی به این علت است. . این ایده ها در آثار I.P. Pavlov و S.P. Botkin ادامه یافت و تأیید شد. این I.P. Pavlov بود که دکترین رفلکس را به کل سیستم عصبی گسترش داد و از بخش های پایینی آن شروع کرد و به بخش های بالاتر آن ختم شد و به طور تجربی ماهیت رفلکسی همه اشکال فعالیت حیاتی بدن را بدون استثنا ثابت کرد. به گفته I.P. Pavlov، یک شکل ساده از فعالیت سیستم عصبی، که ثابت، ذاتی، خاص و برای تشکیل پیش نیازهای ساختاری است که شرایط خاصی برای آن لازم نیست، یک رفلکس بدون قید و شرط است. اتصالات موقتی که در فرآیند فعالیت حیاتی به دست می آیند، که به بدن اجازه می دهد روابط نسبتاً پیچیده و متنوعی با محیط برقرار کند، طبق تعریف I.P. Pavlov، یک رفلکس مشروط است. محل بسته شدن رفلکس های شرطی قشر مغز است. بنابراین، مغز و قشر آن اساس فعالیت عصبی بالاتر است.

دانشمند دیگری - P.K. Anokhin و دانش آموزانش وجود به اصطلاح بازخورد اندام کار با مراکز عصبی را تأیید کردند (این پدیده "آفرنتاسیون معکوس" نامیده می شود). در لحظه ای که تکانه های وابران از سیستم عصبی مرکزی به دستگاه های اجرایی می رسند، پاسخی (حرکت یا ترشح) ایجاد می کنند. این اثر کاری باعث تحریک گیرنده های خود دستگاه اجرایی می شود. تکانه هایی که در نتیجه این فرآیندها به وجود آمده اند، در طول مسیرهای آوران به مراکز نخاع یا مغز به شکل اطلاعاتی در مورد انجام یک عمل خاص توسط اندام در هر لحظه ارسال می شوند. بنابراین، می توان اجرای صحیح دستورات را به صورت تکانه های عصبی که از مراکز عصبی وارد اندام های کاری می شود، در نظر گرفت و اصلاح دائمی آنها انجام می شود. وجود سیگنال دهی دو طرفه از طریق زنجیره های عصبی بازتابی بسته، دایره ای یا حلقه ای "آفرنتاسیون معکوس" اجازه می دهد تا اصلاحات مداوم، پیوسته و لحظه ای هر واکنش بدن به هر گونه تغییر در شرایط محیط داخلی و خارجی را انجام دهد. بدون مکانیسم های بازخورد، سازگاری موجودات زنده با محیط غیرممکن خواهد بود.

بنابراین، با پیشرفت علمی، ایده های قدیمی که فعالیت سیستم عصبی مبتنی بر یک قوس بازتابی "باز" ​​(غیر بسته) است، با ایده یک قوس حلقوی بسته که زنجیره ای از قوس است جایگزین شده است. رفلکس ها

فرآیند تشکیل یک رفلکس شرطی کلاسیک از سه مرحله اصلی عبور می کند.

مرحله پیش تعمیم. با غلظت برجسته تحریک (عمدتاً در مناطق برآمدگی قشر محرک های شرطی و غیرشرطی) و عدم وجود واکنش های رفتاری شرطی مشخص می شود.

مرحله تعمیم رفلکس شرطی، که مبتنی بر فرآیند انتشار "پراکنده" (تابش) تحریک است. واکنش های شرطی به سیگنال و سایر محرک ها (پدیده تعمیم آوران)، و همچنین در فواصل بین ارائه یک سیگنال شرطی (واکنش های بین سیگنالی) رخ می دهد. در این دوره، تغییرات بیوالکتریکی مختلف (مسدود شدن ریتم آلفا، عدم همزمانی و غیره) در قشر و ساختارهای زیر قشری گسترده است.

مرحله تخصصیهنگامی که واکنش های بین سیگنالی محو می شوند و یک پاسخ شرطی فقط به یک محرک سیگنال رخ می دهد. تغییرات در جریان زیستی محدودتر است و عمدتاً به عمل محرک شرطی محدود می شود. این فرآیند تمایز، تبعیض ظریف محرک ها، تخصصی شدن مهارت رفلکس شرطی را تضمین می کند. در فرآیند تخصصی سازی، حوزه توزیع پتانسیل های زیستی به طور قابل توجهی باریک می شود و پاسخ رفلکس شرطی افزایش می یابد.

طبق نتایج تحقیقات I.P. Pavlov ، یک اتصال موقت بین مرکز قشر رفلکس غیرشرطی و مرکز قشر آنالایزر ایجاد می شود که گیرنده های آن تحت تأثیر محرک شرطی قرار می گیرند ، یعنی. اتصال در قشر مغز بسته می شود). بسته شدن یک اتصال موقت بر اساس فرآیند تعامل غالببین مراکز هیجان زده تکانه های ناشی از یک سیگنال بی تفاوت (شرطی) از هر قسمت از پوست و سایر اندام های حسی (چشم، گوش و غیره) وارد قشر مغز شده و کانون تحریک را در آنجا ایجاد می کنند. اگر پس از یک سیگنال بی تفاوت، تقویت غذا (تغذیه) داده شود، آنگاه کانون دوم تحریک قوی تری در قشر مغز ایجاد می شود، که تحریکی که ایجاد شده و از طریق قشر تابش می شود به سمت آن هدایت می شود. ترکیب مکرر یک سیگنال بی تفاوت (شرطی) و یک محرک غیرشرطی (تقویت) عبور تکانه ها از مرکز قشر سیگنال بی تفاوت به نمایش قشری رفلکس غیرشرطی را تسهیل می کند.

I.P. Pavlov تشکیل یک اتصال موقت در قشر مغز را بسته شدن یک قوس بازتابی شرطی جدید نامید.

همچنین تحقیقات دانشمندان ثابت کرده است که به موازات تشکیل یک رفلکس شرطی، یک ارتباط رفلکس شرطی دیگر نیز در حال شکل گیری است که به طور خاص وضعیت نورون ها را تغییر می دهد که در افزایش فعالیت پس زمینه آنها بیان می شود. اگر به دلایلی تغییر رفلکس شرطی در وضعیت یک نورون مشخص رخ ندهد، رفلکس ایجاد شده در آن تشخیص داده نمی شود. این به دانشمندان امکان داد تا به این نتیجه برسند پاسخ انجمنی شامل تشکیل حالتی است که از نظر کیفی برای هر اتصال موقت خاص است. این پدیده توسط فیزیولوژیست ها به عنوان یکی دیگر از مکانیسم های پیشرو برای شکل گیری رفتار رفلکس شرطی در نظر گرفته می شود.

بنابراین، طبق I.P. Pavlov، دو مکانیسم فعالیت رفلکس شرطی وجود دارد:

تنظیم، تنظیم وضعیت مغز و ایجاد سطح مشخصی از تحریک پذیری و عملکرد مراکز عصبی:

ماشه، که یک یا آن واکنش شرطی را آغاز می کند.

توضیح مدرن مکانیسم تشکیل رفلکس های شرطی مبتنی بر مفهوم اصلاح فعالیت سیناپس هایی است که در آن نقاط مشروط شبکه عصبی وجود دارد که قادر به تداعی سیگنال های حسی منطبق با زمان هستند.

همچنین، دانشمندان تحقیقاتی ثابت کرده اند که فرآیند تشکیل رفلکس های شرطی ارتباط مستقیمی با حافظه دارد. در ابتدای توسعه یک رفلکس شرطی، اتصال فقط با کمک مکانیسم های حافظه کوتاه مدت انجام می شود - گسترش تحریک بین دو مرکز قشر تحریک شده انجام می شود. با تکرار عمل محرک های شرطی و غیرشرطی و تحریک مکرر مراکز مربوطه، حافظه کوتاه مدت به حافظه بلندمدت منتقل می شود، یعنی تغییرات ساختاری قابل توجهی در نورون ها رخ می دهد.

رفلکس های شرطی، همانطور که توسط مطالعات متعدد نشان داده شده است، قابل تغییر هستند (متغیر)، می توان آنها را مهار کرد.

دو نوع مهار رفلکس های شرطی را می توان تشخیص داد که اساساً با یکدیگر متفاوت هستند: مادرزادی و اکتسابی (شکل 3). علاوه بر این، هر نوع ترمز تغییرات خاص خود را دارد.

مشروط بدون قید و شرط (درونی؛ داخلی)

1. خارجی 1. محو شدن

3. دیفرانسیل

4. ترمز شرطی

برنج. 3. مهار رفلکس های شرطی

بازداری بی قید و شرط (فطری).رفلکس های شرطی به خارجی و ماورایی تقسیم می شوند. ترمز خارجیخود را در تضعیف یا توقف کامل رفلکس شرطی فعلی (در حال حاضر) تحت تأثیر برخی از محرک های خارجی نشان می دهد. به عنوان مثال، روشن کردن نور در طول رفلکس شرطی فعلی باعث ظهور یک واکنش جهت یابی-اکتشافی می شود که فعالیت رفلکس شرطی موجود را ضعیف یا متوقف می کند. این واکنش به تغییر محیط خارجی(بازتابی به تازگی)، I.P. Pavlov این رفلکس را "چیست؟" نامید. با تکرار عمل یک محرک اضافی، واکنش به این سیگنال ضعیف شده و ناپدید می شود، زیرا بدن نیازی به انجام هیچ اقدامی ندارد. IP Pavlov همچنین مکانیسم این نوع مهار رفلکس های شرطی را مطالعه کرد. طبق نظریه او، یک سیگنال خارجی با ظاهر شدن یک کانون تحریک جدید در قشر مغز همراه است، که با قدرت متوسط ​​محرک، با مکانیسم غالب، اثر مضطرب کننده ای بر فعالیت رفلکس شرطی فعلی دارد. مهار خارجی یک رفلکس بدون قید و شرط است. این نوع مهار خارجی نامیده می شد زیرا در این موارد تحریک سلول های رفلکس جهت گیری-اکتشافی ناشی از یک محرک خارجی خارج از قوس رفلکس شرطی فعلی است. مهار خارجی به سازگاری اضطراری بدن با شرایط متغیر محیط خارجی و داخلی کمک می کند و توانایی تغییر به فعالیت دیگری را مطابق با وضعیت فراهم می کند.

ترمز شدیدبا تحریک عصبی طولانی مدت بدن، تحت تأثیر یک سیگنال شرطی بسیار قوی یا چندین سیگنال ضعیف رخ می دهد. تناظر خاصی بین قدرت محرک شرطی و بزرگی پاسخ - "قانون نیرو" وجود دارد: هرچه سیگنال شرطی قوی تر باشد، واکنش رفلکس شرطی قوی تر است. با این حال، این قانون فقط تا یک مقدار مشخص (آستانه) قابل حفظ است، که بالاتر از آن، با وجود افزایش مداوم در قدرت سیگنال شرطی، اثر شروع به کاهش می کند. این حقایق به I.P. Pavlov اجازه داد تا به این نتیجه برسد که سلول های قشر مغز دارای محدودیت ظرفیت کار هستند.

بازداری شرطی (داخلی، اکتسابی).رفلکس شرطی یک فرآیند عصبی فعال است که مانند خود رفلکس نیاز به رشد دارد. تصادفی نیست که این نوع مهار رفلکس شرطی را مهار رفلکس شرطی می نامند. اکتسابی است، فردی. طبق نظریه I.P. Pavlov، در داخل ("داخل") مرکز عصبی این رفلکس شرطی قرار دارد. انواع زیر از مهار شرطی وجود دارد: محو شدن، عقب‌افتاده، دیفرانسیل و مهار شرطی.

محو شدن ترمززمانی اتفاق می افتد که سیگنال شرطی به طور مکرر اعمال شود و بیشتر تقویت نشود. در این مورد، در ابتدا رفلکس شرطی ضعیف می شود، و سپس به طور کامل ناپدید می شود. با این حال، ممکن است پس از مدتی بهبود یابد. سرعت انقراض به شدت سیگنال شرطی و اهمیت بیولوژیکی تقویت بستگی دارد. هر چه آنها مهمتر باشند، انقراض رفلکس شرطی دشوارتر است. این مهار انقراض است که می تواند فراموشی اطلاعات دریافت شده قبلی را توضیح دهد که برای مدت طولانی تکرار نمی شود.

ترمز تاخیریزمانی اتفاق می‌افتد که تقویت‌کننده‌ها 1-3 دقیقه نسبت به شروع عمل سیگنال شرطی عقب می‌افتند. به تدریج، ظاهر پاسخ شرطی به لحظه تقویت منتقل می شود. این گونهمهار رفلکس شرطی نیز با پدیده عدم مهار مشخص می شود.

ترمز دیفرانسیلبا گنجاندن اضافی یک محرک نزدیک به محرک شرطی تولید می شود و آن را تقویت نمی کند.

ترمز مشروطزمانی اتفاق می افتد که محرک دیگری به سیگنال شرطی اضافه شود و این ترکیب تقویت نشود. بنابراین، اگر یک رفلکس شرطی بزاقی به نور ایجاد کنید، سپس یک محرک (صدا) اضافی را به این سیگنال متصل کنید، و این ترکیب را تقویت نکنید، آنگاه رفلکس شرطی شده به آن به تدریج محو می شود.

اهمیت همه انواع مهار شرطی (داخلی) رفلکس های شرطی در حذف فعالیت های غیر ضروری در یک زمان معین است، یعنی سازگاری بسیار ظریف ارگانیسم با محیط.

یک سیستم ثابت از رفلکس‌های شرطی و غیرشرطی، که در یک مجموعه عملکردی واحد ترکیب شده‌اند، معمولاً نامیده می‌شوند. کلیشه پویا. یک کلیشه پویا تحت تأثیر تغییرات کلیشه ای مکرر و تأثیرات محیط بیرونی و درونی ارگانیسم شکل می گیرد. به همان ترتیبی تکرار می شود که محرک هایی بر روی بدن اثر می گذارند کلیشه بیرونی. این با پویایی کلیشه ای فرآیندهای قشری تحریک و بازداری مطابقت دارد که در نتیجه تکرارهای متعدد کلیشه خارجی، شروع به بازتولید در همان دنباله به عنوان یک کل می کند. پس از این، توالی کلیشه ای از فرآیندهای قشری را می توان نه تنها با عمل یک کلیشه خارجی (یعنی مجموعه ای از محرک ها)، بلکه با عمل هر یک از محرک ها از این مجموعه برانگیخت.

مفهوم "کلیشه پویا" در اوایل دهه 30 قرن بیستم معرفی شد، زمانی که I.P. Pavlov موضع خود را در مورد نظریه بازتاب عملکرد سیستم عصبی اثبات کرد. مخالفان دانشمند داخلی عمدتاً محققان خارجی بودند که استدلال می کردند که نظریه رفلکس دیگر کمکی به درک عملکردهای مغز نمی کند و به مانعی برای پیشرفت در این زمینه دانش تبدیل شده است. I.P. Pavlov با دفاع و توضیح رویکرد خود به نظریه رفلکس ها "سه اصل اساسی تحقیقات علمی دقیق" را در فعالیت بازتابی مشخص کرد:

اصل جبر، یعنی مناسبت، دلیل برای هر این اقدام، اثر;

اصل تجزیه و تحلیل و سنتز، یعنی تجزیه اولیه کل به اجزایی که واحدها را تشکیل می دهند و سپس دوباره اضافه کردن تدریجی کل از واحدها، عناصر منفرد.

اصل ساختاری، یعنی محل اعمال نیرو در فضا. IP Pavlov در مورد این اصل به شرح زیر اظهار نظر می کند. هنگامی که محرکی باعث تحریک یا مهار سلول‌های قشر و نزدیک‌ترین زیر قشر می‌شود، سلول‌های برانگیخته و مهار شده واقع در قسمت‌های مختلف آن، ترکیبی پویا با یکدیگر تشکیل می‌دهند. از آنجایی که تعداد محرک ها و انواع ترکیب آنها غیرقابل محاسبه است، ترکیب پویا سلول های برانگیخته و مهار شده نیز قابل شمارش نیست. چنین ترکیباتی می توانند در طول عمل محرک پایدار شوند و وجود داشته باشند. در عین حال، آنها را می توان به عنوان "نقاط واقعیت" حتی پس از توقف نفوذ خارجی حفظ کرد. این بدان معنی است که ردیابی تأثیرات قبلی می تواند بر ماهیت پاسخ ها در آینده تأثیر بگذارد، بنابراین، نه تنها به محرک فوری، بلکه به تجربه قبلی نیز بستگی دارد.

پاولوف شکل گیری و حفظ یک کلیشه پویا را "کار عصبی جدی، متفاوت، بسته به پیچیدگی کلیشه و فردیت حیوان" در نظر گرفت.

در آزمایشگاه I.P. Pavlov از طرح های مختلفی برای توسعه کلیشه های پویا استفاده شد که برخی از آنها نسبتاً ساده بودند و به عنوان مثال فقط از دو رفلکس مثبت تشکیل می شدند. برخی دیگر ترکیبات پیچیده ای از محرک های مثبت، یعنی تحریک کننده و بازدارنده بودند. بازآرایی محرک های فعال مجموعه، تغییر ارزش محرک های فردی از تحریک کننده به بازدارنده یا بالعکس باعث می شود تا ویژگی های فردی رفتار حیوانات آشکار شود. در فرآیند تغییر کلیشه پویا، همه حیوانات بیش از حد برانگیخته شدند، به محرک های شرطی قبلی پاسخ ندادند، گاهی غذا را رد کردند و در برابر آوردن به آزمایشگاه مقاومت کردند. I.P. Pavlov چنین حالتی را برای حیوان "دردناک" خواند و آن را به عنوان "کار شدید عصبی" توضیح داد که او آن را نه تنها به عنوان یک فعالیت انجمنی، بلکه به عنوان یک فعالیت ذهنی (کار) در نظر گرفت.

سوالاتی برای خودکنترلی:

یک رفلکس را تعریف کنید.

مفاد اصلی اصل رفلکس سیستم عصبی مرکزی را گسترش دهید.

چه نوع رفلکس وجود دارد؟

ویژگی های خاص رفلکس های بدون شرط چیست؟

مکانیسم تشکیل رفلکس های شرطی را باز کنید.

طبقه بندی رفلکس های شرطی.

نقش رفلکس ها در زندگی موجودات زنده چیست؟

قوس رفلکس چیست؟

ساختار قوس بازتابی چیست؟

ساده ترین قوس بازتابی را توضیح دهید؟

مکانیسم عملکرد یک قوس رفلکس پیچیده را باز کنید.

"اختلاط معکوس" چیست؟

ماهیت و اهمیت مکانیسم های بازخورد چیست؟

مراحل تشکیل رفلکس شرطی کلاسیک را گسترش دهید.

مکانیسم مهار رفلکس های شرطی.

"قانون قدرت" چیست؟

اهمیت مهار رفلکس شرطی چیست؟

کلیشه پویا چیست؟

تمام فعالیت های سیستم عصبی دارای یک ویژگی بازتابی است، به عنوان مثال. شامل تعداد زیادی رفلکس مختلف با سطوح مختلف پیچیدگی است. رفلکس- این پاسخ بدن به هر گونه تأثیر خارجی یا داخلی است که سیستم عصبی را درگیر می کند. نویسندگان نظریه رفلکس I.P. پاولوف و I.M. سچنوف.

هر رفلکس دارای:

• زمان رفلکس - زمان از اعمال تحریک تا پاسخ به آن
• میدان پذیرا - یک رفلکس خاص تنها زمانی رخ می دهد که ناحیه گیرنده خاصی تحریک شود
• مرکز عصبی - محلی سازی خاص هر رفلکس در سیستم عصبی مرکزی.

رفلکس های بدون قید و شرط خاص، دائمی، ارثی هستند و در طول زندگی باقی می مانند. در فرآیند رشد جنینی، قوس های بازتابی همه رفلکس های بدون شرط تشکیل می شوند. کلیت رفلکس های پیچیده ذاتی غرایز هستند. رفلکس های شرطی فردی هستند، در طول زندگی فرد به دست می آیند، نه ارثی. آدم عقده دارد رفتار اجتماعی، تفکر ، آگاهی ، تجربه فردی (فعالیت عصبی بالاتر) - این ترکیبی از تعداد زیادی از رفلکس های شرطی مختلف است. اساس مادی رفلکس های شرطی قشر مغز است. هماهنگی تمام واکنش های رفلکس در سیستم عصبی مرکزی به دلیل فرآیندهای تحریک و مهار فعالیت نورون ها انجام می شود.

برای اجرای هر رفلکس، یک تشکیل تشریحی خاص لازم است - کمان بازتاب. کمان بازتاب -این زنجیره ای از نورون ها است که از طریق آن یک تکانه عصبی از گیرنده (قسمت درک کننده) به اندامی که به تحریک پاسخ می دهد منتقل می شود.

ساده ترین قوس بازتابی در انسان توسط دو نورون - حسی و حرکتی (نرون حرکتی) تشکیل می شود. یک مثال از یک رفلکس ساده تکان دادن زانو است. در موارد دیگر، سه (یا بیشتر) نورون در قوس رفلکس گنجانده شده است - حسی، بینابینی و حرکتی. به شکل ساده شده، چنین رفلکسی زمانی رخ می دهد که انگشت با سنجاق خار می کند. این یک رفلکس نخاعی است، قوس آن نه از مغز، بلکه از طناب نخاعی عبور می کند. فرآیندهای نورون های حسی به عنوان بخشی از ریشه خلفی وارد نخاع می شوند و فرآیندهای نورون های حرکتی به عنوان بخشی از ریشه قدامی از نخاع خارج می شوند. بدن نورون های حسی در گره نخاعی ریشه خلفی (در گانگلیون پشتی) و نورون های بینابینی و حرکتی در ماده خاکستری نخاع قرار دارند.

سوال شماره 3

متابولیسم کربوهیدرات

کربوهیدرات ها به شکل غذا وارد بدن انسان می شوند. مونوساکاریدها (گلوکز، فروکتوز، گالاکتوز)، دی ساکاریدها(ساکارز، مالتوز، لاکتوز) و پلی ساکاریدها(نشاسته، گلیکوژن).تا 60 درصد از متابولیسم انرژی انسان به دگرگونی کربوهیدرات ها بستگی دارد. اکسیداسیون کربوهیدرات ها بسیار سریعتر و راحت تر از اکسیداسیون چربی ها و پروتئین ها است. در بدن انسان، کربوهیدرات ها تعدادی عملکرد مهم را انجام می دهند:

• انرژی (هنگامی که یک گرم گلوکز به طور کامل اکسید می شود، 17.6 کیلوژول انرژی آزاد می شود. ;
• گیرنده(شکل گیرنده های کربوهیدرات)
• محافظ(شامل مخاط)؛
• ذخیره سازی (در ماهیچه ها و کبد به شکل گلیکوژن رسوب می کند.

در دستگاه گوارش انسان، پلی ساکاریدها و دی ساکاریدها به گلوکز و سایر مونوساکاریدها تجزیه می شوند. در بدن، کربوهیدرات های اضافی از خون تحت تأثیر هورمون انسولین به شکل یک پلی ساکارید در ذخیره ذخیره می شود. گلیکوژندر کبد و ماهیچه ها با کمبود انسولین، یک بیماری جدی ایجاد می شود - دیابت.

نیاز روزانه انسان به کربوهیدرات 400 تا 600 گرم است. غذاهای گیاهی سرشار از کربوهیدرات هستند. با کمبود کربوهیدرات در غذا، می توان آنها را از چربی ها و پروتئین ها سنتز کرد. کربوهیدرات های اضافی در غذا در طی متابولیسم به چربی تبدیل می شود.

متابولیسم آب و نمک

بدن انسان حدود 65 درصد آب دارد. مقدار زیادی آب حاوی سلول های بافت عصبی (نورون ها)، سلول های طحال و کبد - تا 85٪ است. میزان تلفات آب روزانه 2.5 لیتر است. پر کردن تلفات آب با هزینه مصرف مایعات غذا انجام می شود. روزانه حدود 300 گرم آب در داخل بدن به دلیل اکسیداسیون پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها تشکیل می شود. آب مانند ماده شیمیاییدارای تعدادی منحصر به فرد خواص فیزیکی و شیمیاییبر اساس عملکردهایی که در بدن انجام می دهد:

انطباق فرآیندهای حیاتی یک موجود زنده، اندام‌ها، بافت‌ها و سیستم‌های آن با تغییر شرایط محیطی نامیده می‌شود. مقررات.تنظیم ارائه شده توسط سیستم عصبی و هورمونی نامیده می شود عصبی هورمونیسیستم عصبی، بدن فعالیت های خود را بر اساس اصل رفلکس انجام می دهند.

تنظیم رفلکس فعالیت های اندام ها، سیستم ها و ارگانیسم

مقررات در مورد اصل یک رفلکس توسط I. M. Sechenov، I. P. Pavlov عمیقاً مورد مطالعه قرار گرفته است و در آموزه عصبی سازی چارچوب بندی شده است. بر اساس مفهوم آنها، سیستم عصبی بر اساس اصل یک رفلکس عمل می کند. عمل بازتابی سیستم عصبی نامیده می شود رفلکس

رفلکس- این یک پاسخ طبیعی بدن به تحریک گیرنده ها است که با مشارکت سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.

رفلکس از طریق تشکیل ساختاری خاصی از سیستم عصبی انجام می شود که به آن گفته می شود کمان بازتاب. سه نوع نورون در تشکیل قوس بازتابی نقش دارند: حسی، تماسی و حرکتی.

آنها در مدارهای عصبی ترکیب می شوند. نورون ها با استفاده از سیناپس ها با یکدیگر و با اندام اجرایی ارتباط برقرار می کنند. نورون های گیرنده خارج از CNS، نورون های تماسی و حرکتی در CNS قرار دارند. قوس بازتابی می تواند توسط تعداد متفاوتی از نورون ها از هر سه نوع تشکیل شود. به نوبه خود، 5 پیوند در قوس بازتابی متمایز می شوند: گیرنده، مسیر آوران، مرکز عصبی، مسیر وابران و اندام کار یا عامل.

گیرنده تشکیلاتی است که تحریک را درک می کند. این یا انتهای انشعاب دندریت نورون گیرنده است، یا سلول های تخصصی و بسیار حساس، یا سلول هایی با ساختارهای کمکی که اندام گیرنده را تشکیل می دهند.

پیوند آوران توسط نورون گیرنده تشکیل می شود و تحریک را از گیرنده به مرکز عصبی هدایت می کند.

مرکز عصبی توسط تعداد زیادی نورون داخلی و نورون حرکتی تشکیل شده است.

این یک شکل گیری پیچیده از یک قوس بازتابی است که مجموعه ای از نورون های واقع در آن است بخش های مختلفسیستم عصبی مرکزی، از جمله قشر مغز و ارائه یک پاسخ تطبیقی ​​خاص.

مرکز عصبی چهار نقش فیزیولوژیکی دارد: درک تکانه های گیرنده ها از طریق مسیر آوران. تجزیه و تحلیل و ترکیب اطلاعات درک شده؛ انتقال برنامه تشکیل شده در طول مسیر گریز از مرکز. درک بازخورد از دستگاه اجرایی در مورد اجرای برنامه، در مورد اقدام انجام شده.

پیوند وابران توسط آکسون نورون حرکتی تشکیل می شود و تحریک را از مرکز عصبی به اندام کار هدایت می کند.

اندام کار یکی از اعضای بدن است که فعالیت مشخصه خود را انجام می دهد.

اصل اجرای رفلکس.از طریق قوس های رفلکس، واکنش های تطبیقی ​​پاسخ به عمل محرک ها، یعنی رفلکس ها، انجام می شود.

گیرنده ها عمل محرک ها را درک می کنند، جریانی از تکانه ها ایجاد می شود که به پیوند آوران منتقل می شود و از طریق آن وارد نورون های مرکز عصبی می شود. مرکز عصبی اطلاعات را از پیوند آوران دریافت می کند، تجزیه و تحلیل و سنتز آن را انجام می دهد، اهمیت بیولوژیکی آن را تعیین می کند، برنامه عمل را تشکیل می دهد و آن را به شکل جریانی از تکانه های وابران به پیوند وابران منتقل می کند. پیوند وابران برنامه عمل از مرکز عصبی تا اندام کار را فراهم می کند. بدنه کارگری فعالیت های خود را انجام می دهد. زمان از شروع عمل محرک تا شروع پاسخ اندام نامیده می شود زمان رفلکس

یک پیوند ویژه از آوران معکوس پارامترهای عمل انجام شده توسط اندام کار را درک می کند و این اطلاعات را به مرکز عصبی منتقل می کند. مرکز عصبی بازخوردی از بدن کار در مورد عمل کامل شده دریافت می کند.

طبقه بندی رفلکس هارفلکس های حیوانات و انسان ها متنوع است ، بنابراین طبق تعدادی از اصول طبقه بندی می شوند: طبیعتاً به غیر مشروط و مشروط.

رفلکس های بدون قید و شرط مادرزادی هستند و به صورت ارثی منتقل می شوند. رفلکس های بدون شرط از طریق قوس های بازتابی تشکیل شده انجام می شوند. رفلکس های بدون قید و شرط خاص هستند، یعنی برای همه حیوانات یک گونه مشخص هستند. آنها نسبتا ثابت هستند و در پاسخ به تحریک کافی گیرنده های خاص رخ می دهند. رفلکس های بدون شرط با توجه به اهمیت بیولوژیکی آنها به مواد غذایی، دفاعی، جنسی، استاتوکینتیک و حرکتی، جهت دهی، حمایت کننده هموستاز و غیره طبقه بندی می شوند. با توجه به محل گیرنده ها: برون گرا. بینابینی حس عمقی با توجه به ماهیت پاسخ: حرکتی، ترشحی و غیره. در محل مراکزی که از طریق آنها رفلکس ها انجام می شود: ستون فقرات، پیاز، مزانسفالیک، دی انسفالیک، قشر مغز.

رفلکس های شرطی، رفلکس هایی هستند که ارگانیسم در طول زندگی فردی خود به دست می آورد. رفلکس های شرطی شده از طریق قوس های بازتابی تازه تشکیل شده بر اساس قوس های بازتابی رفلکس های غیرشرطی با یک اتصال موقت در قشر مغز بین یک یا آن ناحیه حسی و نمایش قشری مرکز عصبی قوس بازتابی رفلکس غیرشرطی انجام می شود.

هر رفلکس بسته به واکنشی که ارائه می دهد نام خاص خود را دارد.

رفلکس ها در بدن اغلب با مشارکت غدد درون ریز، هورمون ها انجام می شود. تنظیم رفلکس-هورمونی مفاصل شکل اصلی تنظیم در بدن است.

خواص مراکز عصبیویژگی های فعالیت رفلکس تا حد زیادی توسط ویژگی های مراکز عصبی تعیین می شود:

هدایت یک طرفه تحریک:از یک نورون آوران به یک عامل.

تحریک انجام می شود آهسته. تدریجی؛

عمل یک جریان از تکانه ها، عمل جریان بعدی را تسهیل می کند. ویژگی تسکین، یا جمع;

در جریان دگرگونی ریتم تکانه ها،قدرت تکانه ها نیز تغییر می کند.

مشخصه انسداد; با ورود همزمان دو جریان آوران، تعداد نورون های برانگیخته کمتر از جمع حسابیتحریکات برای هر جریان پالس به طور جداگانه.

ظاهر می شود افترافکت"تحریک برای مدتی پس از توقف هجوم تکانه ها ادامه می یابد. افترافکت توسط اتصالات حلقه ای نورون ها مشخص می شود.

عجیب و غریب خستگی،کاهش فعالیت در طول فعالیت طولانی مدت به دلیل کاهش ذخایر واسطه در سیناپس ها.

در یک حالت هستند لحن ثابت،کمی هیجان؛

تحت شرایط خاص، پس از یک نبض طولانی قبل از یک ریتم مکرر، مرکز عصبی در حالت افزایش تحریک پذیری برای مدت زمان معینی باقی می ماند - قدرت پس از کزاز؛

عجیب و غریب ترمز،تضعیف یا توقف فعالیت

هماهنگی فعالیت رفلکس.فعالیت رفلکس با هماهنگی مرتبط است - تعامل نورون ها و در نتیجه فرآیندهای عصبی در سیستم عصبی مرکزی که فعالیت هماهنگ مراکز عصبی را تضمین می کند. هماهنگی بر اساس اصول، پدیده ها و پدیده های خاصی انجام می شود.

اصل همگرایی. تکانه های بسیاری از مسیرهای آوران به مرکز عصبی همگرا می شوند، تعداد آنها 4-5 برابر بیشتر از وابران است.

پدیده تابش.تحریک ناشی از مرکز تابش می کند - به مناطق مجاور سیستم عصبی مرکزی گسترش می یابد.

اصل عصب دهی متقابل.چنین روابطی از مراکز عصبی، زمانی که تحریک یکی از فعالیت دیگری جلوگیری می کند.

پدیده القاء --هدایت فرآیند عصبی مخالف از یک مرکز عصبی به مرکز عصبی دیگر. اگر بازداری تحریک را القا کند، القاء مثبت است و اگر تحریک باعث بازداری شود، القاء منفی است.

پدیده "پس زدن"- شامل تغییر سریع در برانگیختگی یک مرکز توسط تحریک مرکز دیگر است و رفلکس هایی را در مقابل ارزش ایجاد می کند.

پدیده تحریکات زنجیره ای و ریتمیکمراکز عصبی تحریک یک مرکز عصبی باعث تحریک مرکز عصبی دیگر و غیره می شود.بنابراین مصرف غذا با گرفتن غذا، جویدن و بلعیدن همراه است.

تناوب در یک دنباله خاص از همان اعمال بازتابی ساده نامیده می شود تحریک ریتمیک مراکز عصبی

اصل بازخورددر بدن، در نتیجه فعالیت اندام ها، تکانه های خاصی متولد می شوند که وارد مرکز می شوند و از پارامترهای عمل انجام شده خبر می دهند.

اصل یک مسیر نهایی مشترک.پاسخ یکسانی را می توان از میدان های گیرنده مختلف از طریق یک مرکز برانگیخت. نورون عامل مرکز یک مسیر نهایی مشترک را تشکیل می دهد.

اصل سلطهدر هر دوره زمانی، یک مرکز در سیستم عصبی مرکزی تسلط دارد. تا حدودی فعالیت سایر مراکز را تابع خود می کند.

پلاستیسیته مراکز عصبی؛هنگامی که ماهیت اتصالات با گیرنده ها و عامل تغییر می کند، خود را در سازگاری و تغییرپذیری اهمیت عملکردی آن نشان می دهد.

مراکز عصبی نقش دارند تنظیم کننده تغذیه،که خود را در انطباق فرآیندهای متابولیک در بافت های اندام با شرایط متغیر به منظور حفظ آنها نشان می دهد سازمان ساختاریو فعالیت ها

در فعالیت سیستم عصبی، مکانیسم رفلکس اصلی ترین است. رفلکس پاسخ بدن به یک محرک خارجی است که با مشارکت سیستم عصبی انجام می شود.

مسیر عصبی رفلکس را قوس بازتابی می نامند. قوس رفلکس شامل: 1) تشکیل ادراک کننده - یک گیرنده، 2) یک نورون حساس یا آوران که گیرنده را با مراکز عصبی متصل می کند، 3) نورون های میانی (یا میانی) مراکز عصبی، 4) یک نورون وابران که عصب را به هم متصل می کند. مراکز با محیط، 5) عضوی که به تحریک پاسخ می دهد یک عضله یا غده است.

ساده‌ترین قوس‌های بازتابی تنها شامل دو سلول عصبی می‌شوند، اما بسیاری از کمان‌های بازتابی در بدن شامل تعداد قابل توجهی از نورون‌های متنوع هستند که در بخش‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی قرار دارند. با انجام پاسخ‌ها، مراکز عصبی دستورات را از طریق مسیرهای وابران به اندام کار (مثلاً یک عضله اسکلتی) ارسال می‌کنند که نقش کانال‌های به اصطلاح را در یک اتصال مستقیم بازی می‌کنند. به نوبه خود، در حین اجرای پاسخ رفلکس یا پس از آن، گیرنده های واقع در اندام کار و سایر گیرنده های بدن اطلاعاتی در مورد نتیجه عمل به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند. مسیرهای آوران این پیام ها کانال های بازخورد هستند. اطلاعات دریافتی توسط مراکز عصبی برای کنترل استفاده می شود مراحل بعدی، یعنی توقف واکنش رفلکس، ادامه یا تغییر آن. بنابراین، اساس

فعالیت رفلکس کل نگر یک قوس بازتابی جداگانه نیست، بلکه یک حلقه بازتابی بسته است که از اتصالات مستقیم و بازخوردی مراکز عصبی با محیط تشکیل شده است.

هموستاز

محیط داخلی بدن که تمام سلول های آن در آن زندگی می کنند، خون، لنف، مایع بینابینی است. با ثبات نسبی مشخص می شود - هموستاز شاخص های مختلف، زیرا هر گونه تغییر در آن منجر به اختلال در عملکرد سلول ها و بافت های بدن، به ویژه سلول های بسیار تخصصی سیستم عصبی مرکزی می شود. چنین شاخص های ثابت هموستاز شامل دمای قسمت های داخلی بدن، حفظ شده در 36-37 درجه سانتیگراد، تعادل اسید و باز خون، با pH = 7.4-7.35، فشار اسمزی خون (7.6- 7.8 atm.)، غلظت هموگلوبین در خون - 130-160 ּлֿ¹ و دیگران.

هموستاز یک پدیده ساکن نیست، بلکه یک تعادل پویا است. توانایی حفظ هموستاز در شرایط متابولیسم ثابت و نوسانات قابل توجه در عوامل محیطی توسط مجموعه ای از عملکردهای تنظیمی بدن ارائه می شود. این فرآیندهای تنظیمی حفظ تعادل پویا هوموکینز نامیده می شود.

درجه تغییر در شاخص های هموستاز با نوسانات قابل توجه در شرایط محیطی یا با کار سخت در اکثر افراد بسیار ناچیز است. به عنوان مثال، تغییر طولانی مدت در pH خون تنها 0.1-0.2 می تواند منجر به مرگ شود. با این حال، در جمعیت عمومی افرادی وجود دارند که توانایی تحمل تغییرات بسیار بزرگتر در شاخص های محیط داخلی را دارند. در دوندگان بسیار ماهر، در نتیجه دریافت زیاد اسید لاکتیک از عضلات اسکلتی به خون در حین دویدن در مسافت های میانی و طولانی، pH خون می تواند به مقادیر 7.0 و حتی 6.9 کاهش یابد. تنها تعداد کمی از مردم جهان توانستند بدون دستگاه اکسیژن به ارتفاع حدود 8800 متری از سطح دریا (به قله اورست) صعود کنند، یعنی در شرایط کمبود شدید اکسیژن در سطح دریا وجود داشته باشند و حرکت کنند. هوا و بر این اساس در بافت های بدن. این توانایی توسط ویژگی های ذاتی یک فرد تعیین می شود - به اصطلاح هنجار ژنتیکی واکنش، که حتی برای شاخص های عملکردی نسبتاً ثابت بدن دارای تفاوت های فردی گسترده است.

2.5. منشأ برانگیختگی و انجام آن 2.5.1. پتانسیل های غشایی

غشای سلولی از یک لایه دوگانه از مولکول های لیپیدی تشکیل شده است که "سرها" را به سمت بیرون چرخانده اند و "دم" را به یکدیگر می دهند. توده هایی از مولکول های پروتئین آزادانه بین آنها شناور هستند. برخی از آنها از طریق غشا نفوذ می کنند. برخی از این پروتئین ها دارای منافذ یا کانال های یونی خاصی هستند که یون های دخیل در تشکیل پتانسیل های غشایی می توانند از آنها عبور کنند (شکل I-A).

دو پروتئین خاص نقش اصلی را در ظهور و حفظ پتانسیل غشاء استراحت ایفا می کنند. یکی از آنها نقش پمپ سدیم-پتاسیم ویژه ای را بازی می کند که با استفاده از انرژی ATP به طور فعال سدیم را از سلول و پتاسیم را به داخل سلول پمپ می کند. در نتیجه غلظت یون های پتاسیم در داخل سلول بیشتر از مایع اطراف سلول می شود و یون های سدیم در خارج بیشتر می شود.

برنج. 1. غشای سلولهای تحریک پذیر در حالت استراحت (A) و در هنگام تحریک (B).

(با توجه به: B. Alberte et al., 1986)

a - یک لایه دوگانه از لیپیدها، b - پروتئین های غشایی.

در A: کانال های "نشت پتاسیم" (1)، "پمپ سدیم پتاسیم" (2)

و یک کانال سدیم بسته در حال استراحت (3).

در B: کانال سدیم (1) با تحریک، ورود یون های سدیم به سلول و تغییر بارها در طرف بیرونی و داخلی باز می شود.

غشاها

پروتئین دوم به عنوان یک کانال نشت پتاسیم عمل می کند، که از طریق آن یون های پتاسیم، به دلیل انتشار، تمایل به خروج از سلول دارند، جایی که بیش از حد یافت می شوند. یون های پتاسیم با خروج از سلول، بار مثبتی را در سطح بیرونی غشاء ایجاد می کنند. در نتیجه سطح داخلی غشا نسبت به سطح خارجی بار منفی دارد. بنابراین، غشاء در حالت سکون قطبی می شود، یعنی در دو طرف غشاء اختلاف پتانسیل مشخصی وجود دارد که به آن پتانسیل استراحت می گویند. تقریباً برابر با منفی 70 میلی ولت برای یک نورون و منهای 90 میلی ولت برای فیبر عضلانی است. پتانسیل غشای در حال استراحت با قرار دادن نوک نازک میکروالکترود در سلول و قرار دادن الکترود دوم در مایع اطراف اندازه گیری می شود. در لحظه سوراخ شدن غشا و ورود میکروالکترود به سلول، تغییر پرتو بر روی صفحه اسیلوسکوپ مشاهده می شود که متناسب با مقدار پتانسیل استراحت است.

اساس تحریک سلول های عصبی و عضلانی افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های سدیم - باز شدن کانال های سدیم است. تحریک خارجی باعث حرکت ذرات باردار در داخل غشا و کاهش اختلاف پتانسیل اولیه در دو طرف یا دپلاریزاسیون غشا می شود. مقدار کمی دپلاریزاسیون منجر به باز شدن بخشی از کانال های سدیم و نفوذ جزئی سدیم به داخل سلول می شود. این واکنش ها زیرآستانه هستند و فقط تغییرات موضعی (محلی) ایجاد می کنند.

با افزایش تحریک، تغییرات پتانسیل غشاء به آستانه تحریک پذیری یا سطح بحرانی دپلاریزاسیون - حدود 20 میلی ولت می رسد، در حالی که مقدار پتانسیل استراحت تقریباً به منفی 50 میلی ولت کاهش می یابد. در نتیجه بخش قابل توجهی از کانال های سدیم باز می شود. ورود بهمن مانند یون های سدیم به سلول رخ می دهد و باعث تغییر شدید در پتانسیل غشاء می شود که به عنوان پتانسیل عمل ثبت می شود. قسمت داخلی غشاء در محل تحریک بار مثبت دارد، در حالی که قسمت بیرونی دارای بار منفی است (شکل 1-B).

کل این فرآیند بسیار کوتاه است. فقط حدودا طول میکشه

1-2 میلی ثانیه، پس از آن دروازه های کانال سدیم بسته می شوند. در این زمان، نفوذ پذیری یون های پتاسیم، که به آرامی با تحریک افزایش می یابد، به مقدار زیادی می رسد. خروج یون های پتاسیم از سلول باعث کاهش سریع پتانسیل عمل می شود. با این حال، بازیابی نهایی شارژ اولیه برای مدتی ادامه دارد. در این راستا، در پتانسیل عمل، یک قطعه ولتاژ بالا کوتاه مدت - یک اوج (یا با لحیم کاری) و نوسانات کوچک بلند مدت - پتانسیل های ردیابی مشخص می شود. پتانسیل عمل نورون حرکتی دامنه اوج حدودی دارد

100 میلی ولت و مدت زمان حدود 1.5 میلی ثانیه، در عضلات اسکلتی - دامنه پتانسیل عمل 120-130 میلی ولت است، مدت زمان 2-3 میلی ثانیه است.

در فرآیند بازیابی پس از یک عمل بالقوه، عملکرد پمپ سدیم-پتاسیم تضمین می‌کند که یون‌های سدیم اضافی «پمپ می‌شوند» و یون‌های پتاسیم از دست رفته به داخل «پمپ می‌شوند»، یعنی بازگشت به عدم تقارن اولیه غلظت آنها. در دو طرف غشا. حدود 70 درصد از کل انرژی مورد نیاز سلول صرف عملکرد این مکانیسم می شود.

ظهور تحریک (پتانسیل عمل) تنها در صورتی امکان پذیر است که مقدار کافی یون سدیم در محیط اطراف سلول حفظ شود. از دست دادن زیاد سدیم توسط بدن (مثلاً با تعریق در طول کار طولانی مدت عضلانی در شرایط درجه حرارت بالاهوا) می تواند فعالیت طبیعی سلول های عصبی و عضلانی را مختل کند و عملکرد انسان را کاهش دهد. در شرایط گرسنگی اکسیژن بافت ها (به عنوان مثال، در صورت وجود بدهی زیاد اکسیژن در حین کار عضلانی)، فرآیند تحریک نیز به دلیل از بین رفتن (غیرفعال شدن) مکانیسم ورود یون های سدیم به سلول مختل می شود. سلول غیر قابل تحریک می شود. فرآیند غیرفعال شدن مکانیسم سدیم تحت تأثیر غلظت یون های کلسیم در خون است. با افزایش محتوای کلسیم، تحریک پذیری سلولی کاهش می یابد و با کمبود کلسیم، تحریک پذیری افزایش می یابد و گرفتگی عضلات غیر ارادی ظاهر می شود.

مفهوم "رفلکس" به عنوان یک عمل فعالیت عصبی در قرن هفدهم توسط دکارت معرفی شد. با این حال، خود این اصطلاح در قرن 18 ظاهر شد و متعلق به Prohaska (یک دانشمند چک) است. نظریه رفلکس در کشور ما در آثار سچنوف و پاولوف بیشتر توسعه یافت.

رفلکس پاسخ بدن به تحریک است که با مشارکت سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.

عناصر ساختاری درگیر در اجرای واکنش رفلکس یک قوس بازتابی را تشکیل می‌دهند، یعنی قوس بازتابی زنجیره‌ای از سلول‌های عصبی به‌هم پیوسته است که پاسخ‌های مناسبی را به تحریک ارائه می‌دهد. این شامل یک گیرنده، یک فیبر آوران، یک مرکز عصبی، یک فیبر عصبی وابران ارگان اجرایی - یک عامل است.

قوس های بازتابی ساده و پیچیده ای وجود دارد: 1) قوس تک سیناپسی - یک قوس بازتابی متشکل از دو نورون: حسی و حرکتی با یک سیناپس بین آنها. 2) قوس پلی سیناپسی - حاوی نورون های حساس، بینابینی و حرکتی است. در این حالت، یک یا چند نورون میانی بین نورون های حسی و حرکتی وجود دارد.

گیرنده ها تشکیلات تخصصی هستند که برای درک محرک ها و تحریکات مختلف در طبیعت توسط سلول ها یا سیستم عصبی در نظر گرفته شده اند. همه انواع گیرنده ها به دو دسته تقسیم می شوند: گیرنده های خارجی (درک اطلاعات از محیط خارجی) و گیرنده های بین گیرنده.

معمولاً گیرنده ها به تنهایی قرار نمی گیرند، بلکه خوشه هایی با تراکم های مختلف را تشکیل می دهند. این دسته از گیرنده ها مناطق بازتاب زا یا میدان های گیرنده نامیده می شوند.

زمانی که از لحظه شروع عمل محرک تا لحظه وقوع واکنش می گذرد، زمان بازتاب نامیده می شود.

در سال‌های اخیر، دکترین رفلکس با مفهوم اختلاط معکوس غنی شده است (شکل 1)، یعنی قوس بازتابی به عنوان یک سازند بسته به شکل یک حلقه با بازخورد در نظر گرفته می‌شود. تئوری توسعه یافته سیستم های عملکردی Anokhin نشان داد که فعالیت تطبیقی ​​بدن مبتنی بر تشکیل سیستم های عملکردی در انسان و حیوانات است که در فرآیند توسعه فردی سیستم های عملکردی نه تنها دستورات مرکز عصبی را دریافت می کند، بلکه اجرا می کند (مستقیم) اتصال)، اما همچنین به طور مداوم در مورد وضعیت عملکردی خود (بازخورد) می فرستد، که بر اساس آن مرکز تنظیمات را برای تیم های خود انجام می دهد.

برنج. 1. نمودار یک قوس بازتابی با بازخورد.

1. گیرنده.

نورون آوران

نورون میانی (واقع در CNS).

نورون وابران

افکتور.

نورون بازخورد.

طبقه بندی رفلکس ها

بسته به اینکه چه علائمی به عنوان پایه در نظر گرفته می شود، می توان رفلکس ها را طبقه بندی کرد. آی پی پاولوف فعالیت عصبی بالاتر را مبنای تقسیم رفلکس ها قرار داد و آن را بر اساس اساس شکل گیری آنها تقسیم کرد:

بی قید و شرط (شکل های مادرزادی، کلیشه ای رفتار)؛

شرطی (ماهیت اکتسابی، سازگار، پاسخ به عوامل محیطی).

بسته به محل گیرنده‌ها، رفلکس‌ها به برون‌سپاری، یعنی ناشی از تحریک گیرنده روی سطح بدن، به درون‌گیرنده یا احشایی که از تحریک گیرنده‌های اندام‌های داخلی و عروق خونی ناشی می‌شود، تقسیم می‌شوند. حس عمقی، ناشی از تحریک گیرنده های مفاصل، عضلات اسکلتی، تاندون ها.

بسته به سطح محل مراکز عصبی، رفلکس ها متمایز می شوند:

ستون فقرات (مراکز عصبی در بخش هایی از نخاع قرار دارند).

پیاز (در بصل النخاع)؛

مزانسفالیک (در مغز میانی)؛

دی انسفالیک (در دی انسفالون)؛

قشر مغز (در نواحی مختلف قشر مغز).

با توجه به ماهیت پاسخ، رفلکس ها تقسیم می شوند:

حرکتی (رفلکس های عضلات اسکلتی، قلبی، وازوموتور، چشمی)؛

ترشحی (بزاق، تعریق)؛

trophic (با تغییر در متابولیسم سلولی بیان می شود).

تمرکز بیولوژیکی:

دفاعی؛

1. نشان دهنده؛

خواص مراکز عصبی

تکانه های عصبی در طول مسیرهای آوران به مراکز عصبی حرکت می کنند. لازم است بین درک تشریحی و فیزیولوژیکی مرکز عصبی تمایز قائل شد. مرکز عصبی از دیدگاه آناتومیک مجموعه ای از نورون ها است که در بخش خاصی از سیستم عصبی مرکزی قرار دارند. از نقطه نظر فیزیولوژیکی، مرکز عصبی یک انجمن پیچیده و عملکردی از چندین مرکز تشریحی است که در مراحل مختلف سیستم عصبی مرکزی - از نخاع تا قشر مغز - قرار دارند و به دلیل فعالیت خود باعث ایجاد رفلکس های پیچیده می شوند. در فرآیند عملکرد، نورون‌هایی که در سطوح پایین‌تر سیستم عصبی مرکزی قرار دارند، طبق اصل تابعیت، تحت تأثیرات اصلاحی مراکز عصبی بالاتر قرار می‌گیرند.

خواص مراکز عصبی به این دلیل است:

ساختار نورون هایی که مرکز را تشکیل می دهند.

ویژگی های هدایت تکانه های عصبی توسط سیناپس.

در حال حاضر، ویژگی های زیر برای هدایت تحریک در مراکز عصبی شناسایی شده است:

در رشته های عصبی، تکانه ها در هر دو جهت هدایت می شوند. در CNS، تحریک می تواند تنها در یک جهت گسترش یابد: از یک نورون آوران به یک وابران. هدایت یک طرفه تحریکبا توجه به این واقعیت که انتقال تحریک از طریق سیناپس فقط در یک جهت امکان پذیر است - از انتهای عصبی که واسطه را ترشح می کند تا غشای پس سیناپسی. در جهت مخالف، پتانسیل پس سیناپسی تحریکی منتشر نمی شود.

تاخیر سیناپسیهدایت تحریک - به دلیل هدایت کندتر تکانه های عصبی از طریق سیناپس ها است، زیرا زمان صرف فرآیندهای زیر می شود: آزاد شدن واسطه توسط انتهای آکسون در پاسخ به ضربه عصبی ورودی. انتشار واسطه از طریق شکاف سیناپسی به غشای پس سیناپسی. ظهور یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی تحت عمل یک واسطه. بنابراین، هرچه رفلکس پیچیده‌تر باشد و سیناپس‌ها در قوس بازتابی آن بیشتر باشد، زمان بازتاب طولانی‌تر می‌شود.

جمع بندیتحریک در مراکز عصبی: در سال 1863 توسط سچنوف کشف شد. دو نوع جمع وجود دارد - زمانی و مکانی. اگر یک تکانه با یک مقدار کوچک به یک نورون برسد، یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) با مقدار آستانه فرعی ایجاد می شود که برای برانگیختن پاسخ کافی نیست. اگر نورون یک سری از چنین تکانه های سریع متوالی دریافت کند و پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) از تکانه های قبلی توسط پتانسیل پس سیناپسی تحریکی EPSP از تکانه های بعدی سوار شود - آنها خلاصه می شوند و به سطح آستانه می رسند و باعث ایجاد پتانسیل عمل می شوند. ، تحریک نورون و پاسخ - جمع موقت. جمع فضایی زمانی مشاهده می‌شود که میدان‌های دریافتی مختلف به‌طور همزمان توسط یک محرک زیرآستانه تحریک می‌شوند، هنگامی که همزمان تکانه‌هایی از این میدان‌ها در امتداد آکسون‌ها به یک نورون یا مرکز عصبی می‌رسند، نورون تشکیل می‌شود و یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی از قدرت آستانه به وجود می‌آید که قادر به ایجاد علت است. یک جواب.

دگرگونی ریتم و قدرت تحریک- تقویت یا تضعیف ریتم یا قدرت تحریک ناشی از محیط.

افترافکت- در پاسخ به یک رگبار تکانه های آوران، مجموعه ای از تکانه ها از طریق نورون های آوران می گذرد، یعنی مدت زمان پاسخ از مدت زمان تحریک بیشتر است. توانایی برانگیختگی برای مدتی پس از قطع محرک.

تسکین- پس از هر محرک، تحریک پذیری در مراکز عصبی افزایش می یابد.

درهم شکستن- توانایی یک مرکز عصبی برای افزایش تحریک پذیری سایر مراکز.

پلاستیک- عملکرد مراکز عصبی با تغییر شرایط می تواند تغییر کند. اگر بدنه کاری که مرکز داده شده با آن مرتبط است جایگزین شود (که در سال 1827 توسط فلورانس افتتاح شد) تغییر در عملکرد مراکز رخ ​​می دهد.

اینرسی- مراکز عصبی این خاصیت را دارند که فقط با تحریک نسبتا طولانی مدت به حالت تحریک برسند.

لحن- یک حالت تحریک ثابت خفیف، که در آن تمام مراکز عصبی قرار دارند، به دلیل تعامل حلقه بین مراکز عصبی و پیرامون، دارای یک ویژگی بازتابی است.

خستگی- نتیجه نقض انتقال تحریک در سیناپس های بین عصبی به دلیل کاهش ذخایر واسطه و کاهش حساسیت غشای پس سیناپسی به آن و همچنین کاهش منابع انرژی عصب است. سلول.

12.ترمز- فرآیند تضعیف یا توقف هر فعالیتی است. مهار در سیستم عصبی مرکزی توسط سچنوف کشف شد. این به عنوان یک فرآیند عصبی مستقل و فعال که توسط تحریک ایجاد می شود و در سرکوب یا خاموش شدن کامل یک تحریک دیگر آشکار می شود، درک می شود. مهار طبیعی به طور جدایی ناپذیری با تحریک مرتبط است، مشتق آن است، فرآیند تحریک پذیر را همراهی می کند و از گسترش تحریک جلوگیری می کند. مهار یک فرآیند ذاتی است که به طور مداوم در طول زندگی فردی ارگانیسم اتفاق می افتد. اگر تحریکات ناشی از دو میدان پذیرنده در مراکز رخ ​​دهد، می توان واکنش های حرکتی را مهار کرد.

رفلکس کشیدن پای قورباغه به سمت تحریک با محلول ضعیف اسید هیدروکلریک با فشردن قوی پای دیگر مهار می شود. هنگامی که یک پیچ در لب اسب یا پنس به تیغه بینی گاو نر اعمال می شود، مهار مشاهده می شود. در این حالت، تحریک شدید درد، واکنش های حرکتی حیوانات را مهار می کند. در حال حاضر، مرسوم است که دو شکل بازداری را تشخیص دهیم: اولیه و ثانویه.

برای ظهور مهار اولیه، وجود ساختارهای بازدارنده تخصصی (نورون ها و سیناپس های مهاری) ضروری است. در این مورد، مهار در درجه اول، بدون تحریک قبلی رخ می دهد. نمونه ای از بازداری اولیه، مهار پیش و پس سیناپسی است. مهار پیش سیناپسی در سیناپس های آکسوآکسونال تشکیل شده در انتهای پیش سیناپسی یک نورون ایجاد می شود. این مبتنی بر ایجاد دپلاریزاسیون آهسته و طولانی انتهای پیش سیناپسی است که منجر به کاهش یا مسدود شدن هدایت بیشتر تحریک می شود. مهار پس سیناپسی با هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی تحت تأثیر واسطه هایی که در طی تحریک نورون های مهاری آزاد می شوند همراه است. این بر روی غشای پس سیناپسی سیناپس های آکسوسوماتیک یا آکسودندریال تحت تأثیر فعال شدن نورون های بازدارنده رخ می دهد.

مهار ثانویه به ساختارهای خاصی نیاز ندارد. در نتیجه تغییر در فعالیت عملکردی نورون های تحریک پذیر معمولی ایجاد می شود. مهار ثانویه توسط وودنسکی کشف شد. او مهار بدبین و پارابیوتیک را کشف کرد.

مهار بد در صورتی رخ می دهد که فراوانی تکانه های ورودی به مراکز عصبی از ناپایداری آنها بیشتر باشد.

مهار پارابیوتیک در شرایط پاتولوژیک رخ می دهد که ناپایداری مراکز عصبی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و تحریک معمول برای مراکز مکرر و فوق قوی است.

نوع سومی از مهار ثانویه نیز وجود دارد - مهار به دنبال تحریک. این در نورون ها پس از پایان تحریک در نتیجه یک هیپرپلاریزاسیون ردیابی قوی غشاء ایجاد می شود.

اهمیت فرآیندهای ترمزگیریمهار، همراه با تحریک، نقش فعالی در سازگاری بدن با محیط دارد. این نقش مهمی در تشکیل رفلکس های شرطی ایفا می کند، سیستم عصبی مرکزی را از پردازش اطلاعات کمتر مهم رها می کند و هماهنگی واکنش های رفلکس را تضمین می کند. مهار گسترش تحریک را به سایر ساختارهای عصبی محدود می کند و از اختلال در عملکرد طبیعی آنها جلوگیری می کند، بنابراین، مهار یک عملکرد محافظتی انجام می دهد و از مراکز عصبی در برابر خستگی و فرسودگی محافظت می کند.